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GUÍA PRÁCTICA PARA EL DIAGNÓSTICO DE URTICARIA CRÓNICA. LOS EXÁMENES A REALIZAR Y EL POR QUÉ

Estudio diagnósticos en urticaria crónica espontánea: que test realizar y por qué

The diagnostic workup in chronic spontaneous urticaria – what to test and why

 

Éste artículo propone herramientas para evaluar en forma sistemática y ordenada a los pacientes con diagnóstico de urticaria crónica, con el fin de determinar todos los aspectos que son relevantes en el manejo de la enfermedad, como así también, orienta en el caso que sea necesario, el pedido de estudios complementarios para cada paciente en particular.

 

Metz M, Altrichter S, Buttgereit T, Fluhr JW, Fok JS, Hawro T, Jiao Q, Kolkhir P, Krause K, Magerl M, Pyatilova P, Siebenhaar F, Su H, Terhorst-Molawi D, Weller K, Xiang YK, Maurer M, The diagnostic workup in chronic spontaneous urticaria – what to test and why, The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice (2021)

DOI:  https://doi.org/10.1016/j.jaip.2021.03.049



Sensibilidad a la aspirina: Lecciones en la regulación (y desregulación) de la función de los mastocitos

Actividad de los Mastocitos frente a la sensibilidad de la Aspirina

Aspirin sensitivity: Lessons in the regulation (and dysregulation) of mast cell function

 

La activación idiosincrásica de los mastocitos (MC) en respuesta a la administración de inhibidores no selectivos de la COX es una característica fundamental de la enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (AERD). Las reacciones clínicas a los fármacos activos COX-1 están asociadas con activación marcada de MC a través de mecanismos poco conocidos, pero que no se debe a la inmunidad dependiente de IgE. Este artículo revisa los factores con mayor probabilidad de contribuir a la desregulación de MC en pacientes con AERD y las posibles implicaciones diagnósticas y terapéuticas.

 

Joshua A. Boyce, MD, Division of Allergy and Clinical Immunology, Brigham andWomen’s Hospital, Hale Building for Transformative Medicine, 60 Fenwood Rd, Boston, MA 02115. OCTOBER 2019

DOI:  : https://doi.org/10.1016/j.jaci.2019.08.022



Mepolizumab para la rinosinusitis crónica con pólipos nasales

Eosinofilia y los pólipos nasales: su rol como predictor de respuesta previo al  tratamiento con mepolizumab.

Mepolizumab for chronic rhinosinusitis with nasal polyps

 

La rinosinusitis crónica con pólipos nasales es el resultado de diferentes endotipos inflamatorios. Aquellos paciente que muestren características compatibles con inflamación de tipo 2 desarrollan una enfermedad más severa y suelen asociarse con comorbilidades endotipicamente relacionados como el asma y la sensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos razón por la cual debe tratarse de manera interdisciplinaria. A pesar de las diferentes instancia terapéuticas, médicas y quirurgicas, presenta una alta tasa de recidivas.

Las nuevos tratamientos con biológicos prometen ser una alternativa ante el fracaso terapéutico. El estudio SYNAPSE revelo que aquellos pacientes con recuentos altos de eosinófilos muestran buenos resultados cuando son tratados con 100 mg de mepolizumab (anticuerpo monoclonal anti IL-5) subcutáneo, una vez por mes. Un 50% de los pacientes tratados obtuvieron una mejoría de 1 punto o mas en el score de poliposis nasal y en otros parámetros evaluados (congestión , calidad de vida , etc).

Este estudio de fase III también ha revelado que la cuenta de eosinófilos en sangre periférica podría utilizarse como un biomarcador predictor de respuesta en pacientes con poliposis nasal y eosinofilia cuando son tratados con mepolizumab. 

 

Guy G Brusselle, Philippe Gevaert  Mepolizumab for chronic rhinosinusitis with nasal polyps www.thelancet.com/respiratory Published online April 16, 2021

DOI:   https://doi.org/10.1016/S2213-2600(21)00133-8

 

 Responsable del articulo: NAZARENO RIOLFI

 


Mecanismos de la anafilaxia humana inducida por fármacos

 La anafilaxia inducida por medicamentos resultaría de una compleja relación entre distintas clases de anticuerpos, varios tipos de células, y sus múltiples mediadores y receptores.

Mechanisms of human drug-induced anaphylaxis

 

El trabajo plantea si mediadores como la histamina, triptasa e IgE específica serían más bien biomarcadores que desencadenantes reales de la reacción anafiláctica por fármacos, la que podría ser producida por mecanismos totalmente distintos a los que desde hace años se viene promulgando. Los autores proponen que la anafilaxia se produce por una integración de diversos mecanismos que finalmente conducen a un fallo orgánico sistémico,  no considerándola meramente una reacción alérgica grave. En relación a esto, presentan nuevas vías integradoras desencadenantes de anafilaxia como la IgG y sus receptores en neutrófilos y  plaquetas, y cómo reacciones anafilácticas a ciertos medicamentos pueden ser causadas por la interacción directa con el receptor MRGPRX2 (Mas-related G protein-coupled receptor member X2).

 

Pierre Bruhns, PhD,a,b and Sylvie Chollet-Martin, MD, PhDc,d From athe Unit of Antibodies in Therapy and Pathology, UMR 1222 INSERM, Institut Pasteur, bDHU FIRE, Labex Inflamex, Universite Paris Diderot Paris 7, and cthe Department‘‘Auto-immunitè et Hypersensibilités,’’DMUBioGeM,APHP,Hopital Bichat, Paris, and d‘‘Inflammation, Microbiome and Immunosurveillance’’ INSERM UMR 996, Faculté de Pharmacie, Université Paris-Saclay, Châtenay-Malabry.

DOI:  https://doi.org/10.1016/j.jaci.2021.02.013

 


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